Steroidni saponini

14 kouření, znečištění vzduchu, emoční vlivy, gastroezofageální reflux a některé léky) které samy o sobě zánět nevyvolávají, ale mohou zánětlivé procesy vystupňovat (Teřl et al., 2004). V patogenezi astmatu je zapojeno velké množství buněk, viz Obr. 2. Th2 lymfocyty v reakci na antigen produkují velké množství cytokinů (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13). IL-4 spolu s IL-6 a IL-13 indukují přeměnu B-lymfocytů na plazmatické buňky, které ve velkém množství produkují IgE protilátky, vážící se na receptory žírných buněk. Prostřednictvím IL-5 jsou aktivovány eosinofily, jejichž produkty se podílejí na remodelaci stěny průdušek. Při opakovaném styku s alergenem nebo jiným spouštěčem aktivované zánětlivé buňky produkují další mediátory (histamin, leukotrieny, substance P a další). Prostřednictvím mediátorů dochází k vazodilataci, stimulaci mucinózních žlázek a podráždění nervových zakončení. Důsledkem jsou patologické změny dýchacích cest- nadměrná tvorba hlenu, edém sliznice a bronchokonstrikce. Tyto změny vedou k výše zmiňovaným klinickým příznakům (Bureš et al., 2003; Barnes 2008). Obr. 2: Etiopatogeneze astmatu, převzato (Barnes 2004). 13

Steroidni saponini

steroidni saponini

Media:

steroidni saponinisteroidni saponinisteroidni saponinisteroidni saponinisteroidni saponini